Dados do Trabalho

Título

Anemia Hemolítica Autoimune e Síndrome Neurológica Pós-Artesunato em Malária por P. falciparum: Relato de 6 Casos

Objetivos(s)

Descrever as principais manifestações clínicas, alterações laboratoriais e intervenções terapêuticas realizadas nos pacientes com malária por Plasmodium falciparum que estiveram internados e evoluíram com AHAI e/ou síndrome neurológica (SN) após tratamento com artesunato. Introdução: A anemia hemolítica autoimune (AHAI) e a SN são considerados eventos raros no contexto da malária, particularmente quando associada ao tratamento em vez da própria doença.

Relato do Caso

Método: Apresentamos relatos de casos de malária complicada por P. falciparum admitidos na Clínica Multiperfil entre junho e agosto de 2023, que foram hospitalizados e desenvolveram AHAI e/ou SN após tratamento com artesunato. As variáveis incluídas no estudo foram obtidas dos processos clínicos registrados. Resultados: Entre junho e agosto de 2023, na Clínica Multiperfil, houve 534 casos de malária. Destes, 6 foram reportados com AHAI e/ou SN após tratamento com artesunato. Os casos incluem 4 crianças e 2 adultos; 3 casos manifestaram AHAI, 1 caso SN e 2 com AHAI e SN. O início dos sintomas ocorreu entre 3 e 15 dias pós-tratamento com artesunato. Manifestações clínicas incluíram astenia (5 casos), palidez cutâneo-mucosa e convulsões (4 casos) e agitação psicomotora (3 casos). Exames complementares mostraram alterações em hemoglobina, bilirrubina e LDH. Apenas o paciente 2 não recebeu corticosteroides. Imunoglobulina G humana foi administrada nos casos 1, 3 e 4.

Conclusão

Podemos inferir que existe um mecanismo imunomediado responsável pela hemólise tardia pós-malária, possivelmente associado ao uso de artesunato. A síndrome neurológica pós-malária é uma complicação rara e grave, que exige internamento em UCI e suporte ventilatório, o que demanda atenção dos médicos em áreas endêmicas. Pacientes tratados com metilprednisolona e imunoglobulina humana mostraram rápida melhora dos sintomas neurológicos sem sequelas a curto prazo. O estudo citoquímico do LCR pode ser normal ou mostrar proteinorraquia na síndrome neurológica pós-infecciosa. Estudos imagiológicos podem revelar áreas hipodensas compatíveis com edema cerebral e desmielinização, possivelmente secundária a processo autoimune. A boa resposta clínica e neurológica aos corticosteroides e imunoglobulinas sugere um mecanismo imunológico como causa da síndrome neurológica pós-malária, conforme evidenciado nos casos apresentados.